Cichy stan zapalny – w jaki sposób wpływa na niego dieta?

Otyłość określana jest jako choroba i generuje przewlekły stan zapalny. Komórki tłuszczowe wydzielają cytokiny prozapalne, a ich długotrwałe oddziaływanie na organizm skutkuje rozwojem licznych chorób przewlekłych. W ostatnich latach to właśnie otyłość, a także tzw. cichy stan zapalny staja się znaczącymi problemami zdrowotnymi. A odpowiedzialna za ich powstaje jest z pewnością nieodpowiednia dieta.

Czym jest cichy stan zapalny?

Stan zapalny zazwyczaj kojarzy się z łatwo zauważalną dolegliwością, której towarzyszy ból, zaczerwienienie, obrzęk. W przypadku cichego stanu zapalnego jest inaczej – proces zapalny toczy się niepostrzeżenie, nie dając żadnych niepokojących symptomów. I właśnie dlatego taki stan jest szczególnie niebezpieczny – może być niezauważony przez wiele lat, siejąc w organizmie prawdziwe spustoszenie. W przypadku stanu zapalnego generowanego otyłością nie wystarczy zażyć tabletki przeciwbólowej czy przeciwzapalnej. Wymagana jest normalizacja masy ciała, w przeciwnym razie dojdzie do rozwoju licznych schorzeń. Mowa przede wszystkim o schorzeniach układu sercowo – naczyniowego.

Otyłości towarzyszy wzmożone wydzielanie leptyny, a to prowadzi do aktywacji osi renina – angiotensyna – aldosteron i zaburza wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych. Przyczynia się to do rozwoju nadciśnienia. Ponadto wysokie stężenia leptyny mogą prowadzić do przerostu mięśnia sercowego. Komórki tłuszczowe u osób otyłych syntetyzują mniej adiponektyny – związku o aktywności przeciwzapalnej oraz kardioprotekcyjnej. W efekcie osoby otyłe są bardziej narażone na nadciśnienie i niedokrwienne uszkodzenie kardiomiocytów. Wydzielana przez komórki tłuszczowe rezystyna sprzyja powstawaniu zmian miażdżycowych, a także nadciśnienia.

Przewlekły stan zapalny wraz z wysokim stężeniem leptyny oraz wolnych kwasów tłuszczowych przyczynia się do rozwoju insulinooporności. Oporności komórek na działanie insuliny towarzyszy wzmożona synteza przez wątrobę lipoprotein VLDL oraz trójglicerydów – a to zwiększa ryzyko rozwoju blaszki miażdżycowej.

Dieta sprzyjająca cichemu stanowi zapalnemu

W ostatnich latach model żywienia zmienił się w taki sposób, że doszło do rozwoju lawiny otyłości i chorób serca. Wytypowano zmiany dietetyczne, które mogą być odpowiedzialne za takie niekorzystny wpływ na zdrowie. Oto one:

• zwiększone spożycie rafinowanych węglowodanów
• zwiększone spożycie rafinowanych olejów roślinnych bogatych w kwasy tłuszczowe omega-6
• zmniejszenie spożycia długołańcuchowych kwasów tłuszczowych omega-3.

Zastosowanie rafinowanego cukru zwiększa indeks glikemiczny wielu produktów spożywczych, co przekłada się na nasilone wydzielanie insuliny przez trzustkę. A to prosta droga do rozwoju insulinooporności. Jednak to za mało, aby doszło do rozwoju przewlekłego, cichego stanu zapalnego. Do tego przyczyniają się rafinowane oleje roślinne, stanowiące źródło kwasów omega 6. Jednym z najistotniejszych kwasów omega 6 jest kwas linolowy. W rafinowanych olejach roślinnych jest go znacznie więcej niż np. w smalcu czy maśle. Kwas ten może być metabolizowany do kwasu arachidonowego – związku inicjującego stan zapalny. Za aktywowanie enzymów uczestniczących w przemianie kwasu linolowego do arachidonowego odpowiada insulina. Im jej więcej, np. w przebiegu insulinooporności, tym więcej kwasu arachidonowego powstaje. Z kolei wielonienasycony kwas tłuszczowy EPA, czyli kwas eikozapentaenowy hamuje przemiany kwasu linolowego do kwasu arachidonowego. Zbyt niskie spożycie kwasu EPA przy dwóch poprzednich błędach żywieniowych także sprzyja rozwojowi stanu zapalnego.

W celu zapobiegania otyłości oraz towarzyszącego jej stanu zapalnego wymagana jest odpowiednia interwencja dietetyczna. Przede wszystkim – konieczne jest zredukowanie spożycia cukru rafinowanego oraz węglowodanów prostych. W ten sposób zminimalizowane zostaje ryzyko insulinoopornosci. Kolejny krok to wyeliminowanie spożycia rafinowanych tłuszczów roślinnych i zastąpienie jej takimi źródłami nienasyconych kwasów tłuszczowych jak ryby. Istotne znaczenie ma także kaloryczność diety – nie wolno przyjmować więcej kalorii, niż wynika to z dziennego zapotrzebowania na kalorie.

Wiele hormonów biorących udział w kontrolowaniu głodu i sytości jest generowanych przez dietę. Insulina jest kluczowym hormonem w rozwoju otyłości. Jeśli poziom insuliny pozostaje podwyższony, tłuszcz przechowywany w tkance tłuszczowej pozostaje sekwestrowany ze względu na hamowanie wrażliwej na hormony lipazy w zdrowych komórkach tłuszczowych. Ponadto insulina we krwi jest hormonem głodu ze względu na jej zdolność do obniżania poziomu glukozy we krwi. Chociaż dieta bogata w węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym zwiększa poposiłkowy poziom insuliny, hiperinsulinemia spowodowana cichym stanem zapalnym w komórkach mięśniowych będzie utrzymywać stale podwyższony poziom insuliny.

Jednoczesne ograniczenie spożycia produktów o działaniu prozapalnym z włączeniem produktów o działaniu przeciwzapalnym może zredukować ryzyko przewlekłego stanu zapalnego i rozwijających się na jego podłożu chorób przewlekłych. W tym celu idealnie sprawdza się dieta niskowęglowodanowa, w tym ketogeniczna. Dostarcza ona niewielkich ilości węglowodanów i mnóstwo wartościowych tłuszczów. Dzięki temu taki model żywienia wykazuje aktywność przeciwzapalną i normalizuje poziom glukozy i insuliny we krwi.