533 728 335

Przewlekły stan zapalny – przyczyna czy skutek insulinooporności?

Przewlekły stan zapalny – przyczyna czy skutek insulinoopornościInsulinooporność to złożone zaburzenie gospodarki węglowodanowo – insulinowej, które wielu osobom kojarzone jest z utrudnionym procesem odchudzania. Bardzo często można bowiem usłyszeć: „nie mogę schudnąć, bo mam insulinooporność”. Faktem jest, że insulinooporność sprzyja utrzymaniu depozytów tkanki tłuszczowej, ale jednocześnie – otyłość jest jedną z przyczyn insulinooporności. Nieleczona insulinooporność ewoluuje do cukrzycy typu 2, a także zespołu metabolicznego. Jest to zaburzenie obejmujące nieprawidłowości w poziomie trójglicerydów i cholesterolu we krwi, nadciśnienie, hiperglikemia. Powikłaniami zespołu metabolicznego mogą być natomiast: udar mózgu, zawał serca, miażdżyca. Ale to nie koniec listy negatywnych skutków utrzymującej się insulinooporności. Okazuje się bowiem, że sprzyja ona rozwojowi uogólnionemu stanowi zapalnemu. Ale czy nie jest jednocześnie tak, że zależność ta jest obustronna – i stan zapalny może przyczynić się do rozwoju insulinooporności?

Insulinooporność a nadwaga

 

Insulinooporność to stan zmniejszonej wrażliwości komórek na działanie wydzielanej przez trzustkę insuliny. Skutkuje to wzrostem stężenia glukozy we krwi, gdyż cukier ten nie jest wykorzystywany jako źródło energii. A hiperglikemia generuje dalsze wydzielanie hormonu insuliny przez trzustkę – i błędne koło się zazębia. Insulina jest hormonem wywierającym wpływ na adipocyty, czyli komórki tłuszczowe. Hormon ten promuje procesy lipogenezy, czyli odkładania kwasów tłuszczowych w postaci depozytów tłuszczu. A w przebiegu insulinooporności, gdy poziom insuliny jest podwyższony, zjawisko to zachodzi z jeszcze większym nasileniem. Istnieje zatem powiązanie między wystąpieniem insulinooporności a tendencją do przybierania na wadze. Z drugiej strony – to nadwaga może prowadzić do insulinooporności. Tkanka tłuszczowa jest aktywna metabolicznie i syntetyzuje szereg rozmaitych hormonów i innych związków, które zakłócają przebieg metabolizmu. Są to m. in. związki o działaniu przeciwstawnym do insuliny, a zatem nadmiarowi tkanki tłuszczowej towarzyszyć będzie wysoka sekrecja insuliny w celu kompensowania działania jej antagonistów. A stale utrzymujący się podwyższony poziom insuliny sprzyja zmniejszeniu wrażliwości tkanek na jej działanie.

Insulinooporność a stan zapalny

 

Znana jest zależność między insulinoopornością i otyłością. Okazuje się także, że istnieje dwukierunkowa zależność między insulinoopornością a stanem zapalnym. Adipocyty – poza syntetyzowaniem związków regulujących metabolizm – wydzielają cytokiny, czyli związki modulujące funkcjonowanie układu odpornościowego. Cytokiny odpowiedzialne są za aktywowanie procesów zapalnych. Im tkanki tłuszczowej więcej – tym liczniejsze ogniska zapalne w organizmie. Cytokiny prowadzą do rozwoju stanu zapalnego w miejscu ich syntezy, czyli w obrębie tkanki tłuszczowej, co znajduje wyraz w kumulowaniu się makrofagów. Ale nie tylko – stan zapalny rozwija się także poza tkanką tłuszczową, obejmując m. in. wątrobę, mięśnie szkieletowe oraz śródbłonek naczyń krwionośnych. Związane jest to z kumulowaniem się kwasów tłuszczowych w komórkach. W przypadku miocytów, czyli komórek mięśniowych insulinooporność prowadzi do nadmiernej kumulacji lipidów i zjawiska tzw. lipotoksyczności. Dotyczy to zwłaszcza gromadzenia się w mięśniach ceramidów, które inicjują procesy prozapalne oraz nasilają insulinooporność. Okazuje się, że stanowi zapalnemu oraz insulinooporności mięśni przeciwdziała regularny wysiłek fizyczny.

W wątrobie pod wpływem insulinooporności dochodzi do nasilenia procesów glikogenolizy i glukoneogenezy, a także syntezy lipoprotein o bardzo małej gęstości VLDL. Ponadto ma miejsce kumulacja triglicerydów w komórkach wątroby, które poddawane są zjawisku peroksydacji lipidów. A to prowadzi do nasilenia stanu zapalnego i generowania wolnych rodników. Natomiast kumulowanie lipidów w obrębie śródbłonka odpowiada za rozwój chorób układu sercowo – naczyniowego w przebiegu insulinooporności. Pierwszym etapem całej kaskady niekorzystnych zmian śródbłonka jest gromadzenie się lipidów w ścianach naczyń krwionośnych, generowanie stanu zapalnego, a także procesy aterogenne, czyli rozwój blaszki miażdżycowej. A rozwój miażdżycy i brak jej leczenia skutkuje pojawieniem się takich powikłań jak zawał serca, udar mózgu czy zakrzepica.

insulinoopornośćOrganizm dotknięty przewlekłym stanem zapalnym o umiarkowanym nasileniu – tak jak ma to miejsce w przypadku insulinooporności – stale postawiony jest w stanie alertu. Osoby dotknięte insulinoopornością nie odczuwają początkowo tego toczącego się w ukryciu stanu zapalnego; a zapalenie postępuje i sieje w organizmie prawdziwe spustoszenie. Potrzeba ograniczenia tego rozległego stanu zapalnego powinna być pretekstem do tego, aby podjąć walkę z insulinoopornością. To mobilizacja jeszcze lepsza niż chęć redukcji masy ciała. A w tym celu wystarczy odpowiednio skomponowana dieta w insulinooporności. Moja aktywność zawodowa sprowadza się m. in. do układania diet dla osób dotkniętych insulinoopornością, cukrzycą czy Hashimoto. Te choroby przewlekłe wymagają specjalnego modelu żywienia, a jego realizowanie przynosi spektakularne efekty terapeutyczne. U moich podopiecznych stwierdzam m. in. poprawę wyników badań, złagodzenie objawów choroby, doskonałe samopoczucie oraz redukcję masy ciała.

Call Now Button