533 728 335

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby – jaka dieta będzie najlepsza?

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby – jaka dieta będzie najlepszaStłuszczenie wątroby to poważne schorzenie, w przebiegu którego dochodzi do nadmiernej kumulacji tłuszczów w miąższu wątroby. Zaburza to prawidłowe funkcjonowanie narządu i może skutkować rozwojem marskości i niewydolności wątroby. Stłuszczenie wątroby jest obecnie jedną z głównych przyczyn przeszczepu wątroby. Kiedyś stłuszczenie wątroby generowane było przede wszystkim nadużywaniem alkoholu, obecnie natomiast częstą przyczyną stłuszczenia jest niezdrowy styl życia i źle zbilansowana dieta.

 

Czym jest niealkoholowe stłuszczenie wątroby?

Bezalkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) wynika z akumulacji tłuszczu w wątrobie (> 5% masy wątroby), co nie jest konsekwencją nadmiernego spożycia alkoholu, chorób autoimmunologicznych, zakaźnych lub innych ustalonych chorób wątroby. Światowa częstość występowania NAFLD wynosi między 8–45%. Jednak w grupie osób dotkniętych takimi schorzeniami jak otyłość czy cukrzyca typu 2, szacowana częstość NAFLD jest znacznie wyższa i wynosi 43–92%. W porównaniu z populacją ogólną pacjenci z NAFLD mają wyższą śmiertelność zarówno z przyczyn wątrobowych, jak i niezwiązanych z wątrobą – są narażeni na zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycę typu 2 i przewlekłej choroby nerek. NAFLD jest obecnie uznawany za drugą najczęstszą przyczynę przeszczepu wątroby, ponadto NAFLD jest drugą najczęstszą przyczyną raka wątrobowokomórkowego. Dlatego NAFLD jest poważnym globalnym zagrożeniem dla zdrowia, a postępowanie terapeutyczne koncentruje się na modyfikacji stylu – interwencji dietetycznej i ruchowej, których głównym celem jest kontrola masy ciała i czynników ryzyka sercowo-metabolicznego związanych z zespołem metabolicznym. We wczesnych stadiach NAFLD wystarczająca może być zdrowa dieta i utrata masy ciała o co najmniej 7% . W bardziej zaawansowanych stadiach zmiana stylu życia musi być wzmocniona leczeniem farmakologicznym, chociaż nadal nie ma zarejestrowanego leku do leczenia NAFLD.

 

Skąd się bierze stłuszczenie wątroby?

 

Na pulę lipidów w wątrobie składają się lipidy dostarczane wraz z dietą (15%), lipoliza tkanki tłuszczowej (60–80%) i lipogeneza de novo (5%). Lipoliza tkanki tłuszczowej jest regulowana przez działanie insuliny na adipocyty. Lipogeneza de novo to proces, w którym hepatocyty przekształcają nadmiar węglowodanów, zwłaszcza fruktozy, w kwasy tłuszczowe.

W usuwaniu lipidów pośredniczy zarówno β-utlenianie mitochondrialnego kwasu tłuszczowego, jak i ponowna estryfikacja z wytworzeniem triglicerydu. Trójglicerydy mogą być eksportowane do krwi jako VLDL lub mogą być przechowywane w kroplach lipidów. Trójglicerydy z kroplami lipidów mogą ulegać lipolizie w celu uwolnienia kwasów tłuszczowych z powrotem do puli wolnych kwasów tłuszczowych w hepatocytach. Aby zrozumieć zalecenia żywieniowe dotyczące leczenia NAFLD, należy zrozumieć, że insulinooporność w tkance tłuszczowej przyczynia się do gromadzenia tłuszczu poprzez rozregulowaną lipolizę, co powoduje nadmierne dostarczanie kwasów tłuszczowych do wątroby.

W celu wyjaśnienia rozwoju NAFLD zaproponowano teorię tzw. „dwóch uderzeń”. „Pierwszym uderzeniem” jest stłuszczenie, nagromadzenie tłuszczu w hepatocytach z powodu braku równowagi w metabolizmie lipidów. Stłuszczenie jest konsekwencją insulinooporności, która prowadzi do akumulacji triglicerydów w wątrobie w efekcie wzrostu lipolizy w obwodowej tkance tłuszczowej. Pojawia się wyższy poziom krążących niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych, które są pobierane przez wątrobę i estryfikowane do triglicerydów. Upośledzona sygnalizacja insulinowa powoduje wyrównawczą hiperinsulinemię. Hiperinsulinemia zmniejsza syntezę glikogenu, co zwiększa wychwyt wątrobowych kwasów tłuszczowych, zmienia transport trójglicerydów i hamuje β-oksydację wątroby. Ponadto glukoza może być pobierana przez wątrobę przez niezależny od insuliny transporter i przekształcana w pirogronian (prekursor acetylo-CoA i malonylo-CoA), który można przekształcić w kwasy tłuszczowe poprzez lipogenezę de novo. Wszystkie te zmiany zwiększają prozapalną aktywność cytokin, prowadząc do lipotoksyczności za pośrednictwem stresu oksydacyjnego, upośledzonej apoptozy hepatocytów i dysfunkcji mitochondriów, przyczyniając się do akumulacji kwasów tłuszczowych, uszkodzenia wątrobowokomórkowego, stanu zapalnego i postępującej akumulacji nadmiaru macierzy zewnątrzkomórkowej. Stres oksydacyjny wywołany przez cytokiny prozapalne (takie jak czynnik martwicy nowotworów alfa [TNF-α], interleukina-6 i interleukina-8) lub redukcja cytokin przeciwzapalnych (adiponektyna) jest uważana za „drugie uderzenie” patogenezy NAFLD. Może to dodatkowo zaostrzyć insulinooporność i uszkodzenie hepatocytów wywołane przez podatność genetyczną lub środowiskową.

Nietrudno zauważyć, że istotnymi czynnikami ryzyka rozwoju niealkoholowego stłuszczenia wątroby jest nieprawidłowy profil lipidowy krwi, insulinooporność oraz otyłość. Kolejne istotne czynniki ryzyka to:

– płeć męska
– wiek powyżej 50 r. ż.
– siedzący tryb życia
– cukrzyca typu 2
– nadciśnienie tętnicze
– dieta wysokokaloryczna.

 

Rola diety w NAFLD

Analizując kaskadę zaburzeń biochemicznych skutkujący rozwojem niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby łatwo dostrzec, że kluczową rolę odgrywa insulinooporność. Dieta może mieć tu zatem kluczowe znaczenie.  Oczywiste jest zatem, że zarówno profilaktyka, jak i terapia NAFLD powinna koncentrować się przede wszystkim na wyleczeniu insulinooporności, a także przywróceniu prawidłowej masy ciała.

NAFLD wątrobaIdealną propozycją jest dieta niskowęglowodanowa, gdyż sprzyja ona utrzymaniu prawidłowego poziomu węglowodanów, a także insuliny we krwi. Pomimo, iż w diecie tej węglowodany zostają zastąpione tłuszczami, dieta niskowęglowodanowa umożliwia utrzymanie właściwego lipidogramu. Jeśli dieta nie obfituje w węglowodany, wówczas po każdym posiłku nie jest obserwowany nagły wzrost poziomu glukozy we krwi oraz następująca zaraz po nim nasilona synteza insuliny przez trzustkę. Dieta o niskiej zawartości węglowodanów pozwala na utrzymywanie poziomu insuliny na stałym, prawidłowym poziomie, co przekłada się na stworzenie optymalnych warunków dla spalania tkanki tłuszczowej.

Istotne znaczenie ma rezygnacja ze spożycia fruktozy, która dodawana jest w postaci syropu glukozowo – fruktozowego do licznych produktów. Wykazano, że wysokie spożycie takich źródeł syropu glukozowo – fruktozowego jak słodycze, soki i słodzone napoje już po miesiącu przyczynia się do zwiększenia ilości tłuszczu w wątrobie o ponad 25%!

Dieta niskowęglowodnowa, w tym dieta ketogeniczna zostały przebadane klinicznie pod kątem skuteczności u osób z NAFLD. W jednym z badań wykazano znacznie większą skuteczność diety niskowęglowodanowej bez restrykcji kalorycznych niż diety niskokalorycznej. Osoby stosujące dietę low carb doświadczyły spadku zawartości tłuszczu w wątrobie aż o 55%, podczas gdy na diecie o niskiej zawartości tłuszczu spadek ten był mniejszy o ponad połowę (Browning J. i in., Short-term weight loss and hepatic triglyceride reduction: evidence of a metabolic advantage with dietary carbohydrate restriction). Natomiast stosowanie diety ketogenicznej, o zawartości węglowodanów do 30 g dziennie przyczyniło się do zauważalnego zredukowania stopnia otłuszczenia wątroby, a w kilku przypadkach – nawet do całkowitego ustąpienia NAFLD (Pérez-Guisado J., Muñoz-Serrano A., The effect of the Spanish Ketogenic Mediterranean Diet on nonalcoholic fatty liver disease: a pilot study).

Call Now Button