533 728 335

Insulinowa teoria otyłości – dlaczego diety niskowęglowodanowe mają sens?

Insulinowa teoria otyłości – dlaczego diety niskowęglowodanowe mają sens? Przez dziesięciolecia za nadwagę i otyłość obwiniane były tłuszcze. Nietrudno było sobie pokojarzyć, że tłuszcze przyjmowane wraz z dietą odkładane są w postaci tkanki tłuszczowej. Obecnie jednak zmieniło się spojrzenie na tłuszcze – i okazuje się, że zaczynają być one postrzegane jako najbardziej pożądany składnik diety. Nieaktualna staje się także teoria kaloryczna, która upatruje przyczyn otyłości wyłącznie w nadmiarze spożywanych kalorii. Dla utrzymania prawidłowej masy ciała liczy się zatem nie tylko to, ile jemy, ale także to, co jemy. Na popularności zyskuje natomiast insulinowa teoria otyłości. Jakie są jej podstawowe założenia?

 

Insulina – hormon sprzyjający kumulacji tkanki tłuszczowej

Insulina to hormon syntetyzowany przez trzustkę, a impulsem do jej syntezy jest spożycie węglowodanów, a mniejszym stopniu – także białka. Insulina kojarzy się nam głównie z obniżaniem poziomu glukozy we krwi, ale jej rola w organizmie jest znacznie bardziej złożona. Okazuje się bowiem, że insulina wykazuje szeroki wpływ na metabolizm, ze szczególnym uwzględnieniem promowania akumulacji tkanki tłuszczowej. Insulina jest hormonem anabolicznym, hamując proces lipolizy, czyli rozpadu triacylogliceroli oraz promując syntezę i magazynowanie tych związków. Nie bez przyczyny u osób otyłych występują podwyższone stężenia insuliny we krwi – i dotyczy to zarówno poziomu na czczo, jak i po posiłku.

Po spożyciu posiłku zawierającego węglowodany dochodzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi, a to stymuluje wydzielania insuliny przez trzustkę. Pod wpływem insuliny część glukozy jest zużywana jako źródło energii bezpośrednio przez komórki ciała, natomiast nadmiar glukozy magazynowany jest w postaci glikogenu. Wątroba ma ograniczoną możliwość kumulowania glikogenu, dlatego znacznemu nadmiarowi węglowodanów towarzyszy zjawisko lipogenezy de novo, czyli syntezy kwasów tłuszczowych. W jaki sposób organizm może korzystać z depozytów glikogenu i tłuszczu? Kilka godzin po posiłku, gdy spada poziom glukozy we krwi, organizm sięga po zapasy glikogenu, a dopiero po jego wyczerpaniu – zaczyna spalać tłuszcz. Bardzo trudno jest zatem zmobilizować organizm do pozyskiwania energii z tkanki tłuszczowej, a wysoki poziom insuliny mocno zakłóca ten proces. Spożywanie posiłków bogatych w węglowodany oraz białka, a także częste ich spożywanie sprzyja zatem podwyższonemu poziomowi insuliny we krwi, a tym samym – magazynowaniu tkanki tłuszczowej. Dla utrzymania prawidłowej masy ciała ogromne znaczenie ma zatem zachowanie równowagi pomiędzy okresem sytości a postem. A o to jest w dzisiejszych czasach coraz trudniej.

Kilkadziesiąt lat temu średnia liczba posiłków spożywanych w ciągu dnia wynosiła trzy, obecnie zaś – jest dwukrotnie wyższa. I nie ma znaczenia, czy posiłki te są bardzo obfite, czy część z nich to przekąski. Kluczowe znaczenie ma bardzo częste dostarczanie organizmowi węglowodanów – i stałe utrzymywanie się podwyższonego poziomu insuliny. Natomiast spożywając dwa – trzy posiłki dziennie obserwowane jest naprzemienne wyższe i niższe stężenie insuliny – a zatem zachowany jest stan równowagi. A zatem – chcąc utrzymać masę ciała, należy dążyć do ustabilizowania poziomu insuliny we krwi. Można to osiągnąć ograniczając spożycie węglowodanów, a także – ilości posiłków.

 

Insulina to nie wszystko, czyli o roli innych hormonów w rozwoju otyłości

insulina a otyłośćIm lepiej poznajemy funkcjonowanie naszego ciała, tym bardziej uświadamiamy sobie, że otyłość to coś więcej niż nadmiar tkanki tłuszczowej. Jest to zbyt duża ilość tkanki tłuszczowej, która nie jest konsekwencją wyłącznie spożywania nadmiaru kalorii, ale raczej zaburzenia równowagi hormonalnej. Poza insuliną wpływ na rozwój otyłości mogą mieć takie hormony jak:

kortyzol, czyli hormon stresu, który działa przeciwstawnie do insuliny, gdyż odpowiada za wzrost poziomu glukozy we krwi; długotrwały stres i podwyższony poziom kortyzolu sprzyjają rozwojowi hiperglikemii, a w jej konsekwencji – stałej stymulacji trzustki do syntezy insuliny; ostatecznie – utrzymuje się hiperinsulinemia, co sprzyja kumulacji tkanki tłuszczowej i rozwojowi zjawiska insulinooporności
leptyna
grelina, cholecystokinina czy peptydy YY regulujące uczucie sytości

Okazuje się zatem, że otyłość to wypadkowa wielu czynników – w tym ilości spożywanych kalorii, ilości posiłków, proporcji makroskładników, stresu oraz chorób towarzyszących. I ta wieloczynnikowość otyłości sprawia, że dostrzegana jest wreszcie różnica pomiędzy teorią kaloryczną a hormonalną otyłości. Jest bowiem faktem, że przyjmowanie większej ilości kalorii niż wynika to z zapotrzebowania organizmu, przyczynia się do kumulowania tkanki tłuszczowej. Ale najistotniejsze jest to, dlaczego przyjmujemy zbyt dużo kalorii – i tu hormony (w tym insulina) mogą odgrywać kluczową rolę. Najbardziej optymalnym modelem żywienia wydają się być diety odchudzające niskowęglowodanowe, w tym dieta ketogeniczna, które sprzyjają normalizowaniu poziomu insuliny we krwi.

Call Now Button