533 728 335

Insulinooporność w chorobie Hashimoto – częsty problem

Insulinooporność w chorobie Hashimoto – częsty problemChoroba Hashimoto, czyli autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy jest przewlekłą autoimmunologiczną chorobą zapalną i najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy u dorosłych. Charakteryzuje się naciekami zapalnymi z komórek T i B w tarczycy. Choroby autoimmunologiczne wykrywają tkankę własną jako obcą i działają w celu jej zniszczenia. Dlatego układ odpornościowy zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycy (anty-TPO) i anty-tyreoglobulinie (anty-Tg) w celu zniszczenia tarczycy – takie zaburzenie określane jest mianem procesu autoimmunologicznego.

Insulinooporność definiuje się jako spadek wrażliwości komórek na działanie insuliny. Zaburzenie to może występować na rozmaitych etapach, od produkcji insuliny w trzustkowych komórkach β do działania insuliny w komórkach docelowych. Insulinooporność jest uważana za jeden z podstawowych czynników rozwoju cukrzycy typu 2, a także odgrywa ważną rolę w patogenezie miażdżycy tętnic i zespołu metabolicznego. Zarówno oporność na insulinę, jak i miażdżyca związana z cukrzycą są przewlekłymi chorobami zapalnymi. W przebiegu insulinooporności odnotowywane są trudności w odchudzaniu, podobnie jak w Hashimoto. Ale to nie jedyna zależność, która łączy te dwa zaburzenia zdrowotne – insulinooporność bardzo często współwystępuje z chorobą Hashimoto, uniemożliwiając niekiedy leczenie choroby.

 

Insulinooporoność w Hashimoto – mechanizm powstawania błędnego koła

Choroba Hashimoto to niedoczynność tarczycy, której towarzyszy spadek syntezy hormonów tarczycy – trójjodotyroniny T3 oraz tyroksyny T4. Hormony tarczycy mają ogromny wpływ na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów. Hormony te regulują wchłanianie węglowodanów przewodu pokarmowego, nasilają rozpad glikogenu oraz utylizację glukozy. Niskiemu poziomowi hormonów tarczycy w przebiegu Hashimoto towarzyszy zatem podwyższenie poziomu glukozy we krwi. Niski poziom T3 i T4 przyczynia się ponadto do spadku tempa metabolizmu tłuszczów i przyrostu masy ciała. Zarówno towarzysząca chorobie Hashimoto hiperglikemia, jak i nadmierna kumulacja masy tłuszczowej przyczyniają się do rozwoju insulinooporności. Stale podwyższonemu poziomowi glukozy towarzyszy stała stymulacja trzustki do wydzielania insuliny – a im więcej hormonu we krwi, tym komórki stają się mniej wrażliwe na działanie insuliny.

A jak na rozwój insulinooporności wpływa nadwaga? Wiele czynników zwiększających oporność na insulinę uwalnia się z tkanki tłuszczowej. Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α), białko C-reaktywne (CRP), interleukina (IL) -6, interleukina (IL) -2, leptyna, grelina i adiponektyna są produktami uwalnianymi z adipocytów, które zwiększają insulinooporność. Czynnik martwicy nowotworów alfa, białko C-reaktywne, interleukina (IL) -2 i interleukina (IL) -6 są cytokinami prozapalnymi. Na adipocytach znajdują się receptory hormonu stymulującego tarczycę TSH i hormon ten indukuje proliferację adipocytów, a także produkcję prozapalnych markerów w adipocytach przez te receptory. Z tego powodu niedoczynność tarczycy i otyłość są czynnikami ryzyka oporności na insulinę.

TNF-α promuje lipogenezę i indukuje lipolizę w tkance tłuszczowej. Niektóre prozapalne cytokiny, takie jak IL-2, TNF-α i pomocnicy T, odgrywają więc ważną rolę w patogenezie zapalenia tarczycy Hashimoto, hiperlipidemii i insulinooporności.

 

Jak leczyć Hashimoto i insulinooporność?

choroba HashimotoWspółwystępowanie Hashimoto, nadwagi i insulinooporności nie należy do rzadkości. Bardzo często osoby dotknięte chorobą Hashimoto nie mogą schudnąć i może to wynikać zarówno ze spowolnienia metabolizmu jako konsekwencji zmniejszonej syntezy hormonów tarczycy, ale także – współtowarzyszącej insulinooporności. Utrzymujący się stale podwyższony poziom insuliny promuje bowiem procesy odkładania tkanki tłuszczowej. Może być tak, że to insulinooporność prowadzi do nadwagi, ale równie dobrze sekwencja niekorzystnych zmian może zacząć się od nadmiernej masy ciała, która prowadzi do rozwoju oporności na insulinę. Nie ma to jednak większego znaczenia, gdyż optymalne postępowanie terapeutyczne dotyczące zarówno leczenia Hashimoto, nadwagi jak i insulinooporności jest jednakowe – chodzi o normalizacje masy ciała, złagodzenie przewlekłego stanu zapalnego oraz obniżenie poziomu insuliny do zakresu wartości prawidłowych. I wszystkie wspomniane cele terapeutyczne można osiągnąć stosując dietę niskowęglowodanową.

Dieta o obniżonej zawartości węglowodanów bardzo szybko prowadzi do przywrócenia poziomu glukozy i insuliny we krwi. Nie dostarczając węglowodanów wraz z dietą, unikamy ciągłych wahań poziomu glukozy we krwi. Insulina nie jest ciągle syntetyzowana przez trzustkę i komórki stają się bardziej wrażliwe na jej działanie. Im mniejszy poziom insuliny we krwi – tym łatwiej o redukcję masy ciała. Zaś niskie spożycie węglowodanów ogranicza przewlekły stan zapalny towarzyszący chorobie Hashimoto. Ostatecznie – możliwe jest skuteczne odchudzanie, przywrócenie równowagi węglowodanowo – insulinowej oraz złagodzenie objawów choroby Hashimoto. Dieta niskowęglowodanowa może sprawdzić się także jako profilaktyka insulinooporności i nadwagi, a także sposób na ograniczenie częstości remisji choroby Hashimoto.

Call Now Button