533 728 335

Insulinooporność mózgu – może prowadzić do choroby Alzheimera

Insulinooporność mózgu – może prowadzić do choroby AlzheimeraCoraz więcej osób wie, czym jest insulinooporność i dostrzega, jakie zagrożenia zdrowotne są z nią związane. Powszechnie znana jest zależność pomiędzy insulinoopornością a otyłością, a także mechanizm prowadzący do rozwoju cukrzycy typu 2. Okazuje się jednak, że otyłość może skutkować także rozwojem insulinooporności mózgu – zaburzenia skutkującego zaburzeniami funkcji poznawczych, a nawet takich schorzeń neurodegeneracyjnych jak choroba Alzheimera.

 

Czym jest insulinooporność mózgu?

Insulinooporność to brak wrażliwości komórek ciała na działanie insuliny. Insulina to syntetyzowany przez trzustkę hormon, umożliwiający komórkom pobieranie glukozy jako źródła energii. Dotychczas mówiono jedynie o insulinooporności obwodowej, dziś wiadomo jednak, że problem insulinooporności dotyczyć może także najważniejszego organu ciała człowieka – mózgu.

Istnieje kilka potencjalnych mechanizmów, które mogą prowadzić do pojawienia się insulinooporności mózgowej. Jednym z potencjalnych wyjaśnień jest towarzysząca insulinooporności obwodowej oraz otyłości nasilona synteza w wątrobie ceramidu. Związek ten, będący kombinacja sfingozyny i kwasu tłuszczowego, może wraz z krążeniem docierać do mózgu i przekraczać barierę krew – mózg. A to oznacza możliwość jego kumulacji w tkance tłuszczowej i wywołanie tzw. stresu oksydacyjnego, czyli uszkadzania struktur mózgu przez wolne rodniki. Rozwija się ponadto brak wrażliwości na działanie insuliny. Ostatecznie – zwiększyć może się intensywność zmian neurodegeneracyjnych.
Mitochondria to niezbędne organelle dostarczające energię komórkową. Odgrywają one kluczową rolę w sygnalizacji insulinowej. Dysfunkcja mitochondriów w mózgu, której towarzyszy nadprodukcja mitochondrialnych reaktywnych form tlenu (ROS), depolaryzacja mitochondriów i obrzęk mitochondriów, występuje w powiązaniu z insulinoopornością mózgu i wszystkie te zdarzenia mogą prowadzić do rozwoju pogorszenie funkcji poznawczych i choroby Alzheimera.

 

Rola insuliny w mózgu

W warunkach fizjologicznych insulinę można znaleźć w różnych obszarach mózgu, szczególnie w podwzgórzu, korze i hipokampie. Poziom insuliny w tych obszarach mózgu jest wyższy niż poziom insuliny we krwi. Kilka badań wykazało również, że receptory insuliny (IR) zostały szeroko wykryte w różnych obszarach mózgu, szczególnie w obszarach mózgu, które regulują węch, apetyt, aktywność autonomiczną i funkcje poznawcze. Odkrycia te sugerują, że insulina w mózgu nie tylko pochodzi z komórek beta trzustki, ale może być również syntetyzowana z komórek w mózgu.
W przeciwieństwie do narządów obwodowych kilka badań wykazało, że fizjologiczne role insuliny w mózgu nie są przede wszystkim związane z komórkowym wychwytem glukozy, ale są związane z funkcjami poznawczymi.

Jeśli chodzi o rolę insuliny w mózgu, ostatnie badanie wykazało, że insulina nie indukuje komórkowego wychwytu glukozy do neuronów – neuronalny wychwyt glukozy za zachodzi w sposób niezależny od insuliny. Możliwe wiec, że insulina nie odgrywa istotnej roli w neuronalnym wychwycie glukozy, ale może odgrywać rolę w regulacji prawidłowego funkcjonowania mózgu. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że działanie insuliny w mózgu wpływa na kilka aspektów, takich jak neuromodulacja, działanie neuroprotekcyjne, a także ma wpływ na funkcje poznawcze i pamięć . Jeśli chodzi o rolę insuliny jako czynnika neuroprotekcyjnego, w kilku badaniach stwierdzono, że insulina wywiera działanie neuroprotekcyjne poprzez antyapoptozę, hamowanie β-amyloidu i działanie przeciwutleniające.

Kilka badań dotyczących korzyści dla poznania mózgu, zarówno w sytuacjach in vivo, jak i klinicznych, wykazało, że obwodowe lub centralne podawanie insuliny wykazało pozytywny wpływ na uczenie się i pamięć. Modyfikację uczenia się i pamięci po podaniu insuliny oceniono na podstawie poprawy plastyczności synaptycznej mózgu, w tym długoterminowego wzmocnienia (LTP) i długotrwałej depresji (LTD). Insulina może modulować uwalnianie neuroprzekaźnika w obszarach synaptycznych, szczególnie w uwalnianiu glutaminianu, kluczowego neuroprzekaźnika wymaganego do zachowania transmisji synaptycznej. Dlatego wszystkie te odkrycia sugerują, że insulina w mózgu bierze udział w kilku funkcjach fizjologicznych, w tym w neuromodulacji, neuroprotekcji i funkcjach poznawczych.

 

Czy można zapobiegać insulinooporności mózgu?

dieta w insulinoopornościWykazano zależność pomiędzy insulinoopornością obwodową oraz cukrzycą typu 2 a występowaniem takich zaburzeń neurologicznych jak zaburzenia poznawcze oraz choroba Alzheimera. Wydaje się zatem, że skuteczną metodą profilaktyki tych schorzeń, stanowiących konsekwencję insulinooporności mózgowej jest zapobieganie zaburzeniom gospodarki węglowodanowo – insulinowej. Kluczowe znaczenie ma z pewnością dieta, ograniczająca spożywanie węglowodanów. Im mniej tych makroskładników w diecie, tym łatwiej uzyskać stabilny poziom insuliny we krwi – a to sprzyja zachowaniu prawidłowej wrażliwości komórek na działanie insuliny. Dodatkowo – ograniczenie spożycia węglowodanów i zastąpienie ich wartościowymi tłuszczami sprzyja ograniczeniu procesów zapalnych, co także wpływa ochronnie na mózg. I wreszcie – tłuszcze są niezbędne w procesie syntezy błon komórkowych neuronów, uczestniczą zatem w zachowaniu integralności neuronów.

Dieta niskowęglowodanowa to doskonałą profilaktyka insulinooporności i cukrzycy, a także zmian neurodegeneracyjnych w mózgu. Im więcej dowiadujemy się o poważnych konsekwencjach zdrowotnych wynikających z zaburzeń gospodarki węglowodanowo – insulinowej, tym większego znaczenia nabiera odpowiedni model żywienia. Dieta w insulinooporności może ochronić mózg przed rozwojem insulinooporności mózgu i jej powikłań. Ograniczenie spożycia węglowodanów nie przynosi żadnych negatywnych zmian w funkcjonowaniu organizmu, a wręcz przeciwnie – stanowi sposób na zapobieganie licznym chorobom przewlekłym, w tym insulinooporności mózgu i jej konsekwencjom.

Call Now Button