533 728 335

Dieta ketogeniczna i mitohormeza – jak dieta keto może uzdrawiać?

Dieta ketogeniczna i mitohormeza - jak dieta keto może uzdrawiaćCoraz więcej mówi się o negatywnym wpływie wolnych rodników na zdrowie. Narażenie na wolne rodniki jest dziś większe niż kiedykolwiek – a to przekłada się na częstsze występowanie licznych schorzeń przewlekłych. Źródłem wolnych rodników mogą być zanieczyszczenia środowiska, żywność przetworzona, palenie papierosów, intensywny wysiłek fizyczny. Ponadto wolne rodniki powstają wewnątrz organizmu w przebiegu procesów metabolicznych. Organizm może neutralizować wolne rodniki, jednak możliwości te są ograniczone – narażenie na wysokie stężenia wolnych rodników przekłada się na wystąpienie tzw. stresu oksydacyjnego.

Upośledzona funkcja mitochondriów często powoduje nadmierną produkcję reaktywnych form tlenu (RFT) i jest zaangażowana w etiologię wielu chorób przewlekłych, w tym chorób układu krążenia, cukrzycy, zaburzeń neurodegeneracyjnych i raka. Umiarkowane poziomy mitochondrialnych wolnych rodników mogą jednak chronić przed chorobami przewlekłymi poprzez indukowanie pobudzenia endogennej obrony przeciwutleniającej. Zjawisko to, określane jako mitohormeza, może być indukowane aktywnością fizyczną lub odpowiednią strategią żywieniową. Ketoza żywieniowa jest bezpiecznym i fizjologicznym stanem metabolicznym wywołanym dietą ketogenną o niskiej zawartości węglowodanów i wysokiej zawartości tłuszczu. Taka dieta zwiększa efektywność oddychania mitochondrialnego i może w związku z tym indukować mitohormezę. Ponadto β-hydroksymaślan, którego poziom podczas ketozy żywieniowej jest podwyższony, oprócz tradycyjnie znanej roli substratu energetycznego, działa jako cząsteczka sygnalizacyjna. Sygnalizacja β-hydroksymaślanu indukuje adaptacje podobne do mitohormezy, rozszerzając w ten sposób potencjalne korzyści wynikające z ketozy żywieniowej.

 

Wolne rodniki – dlaczego są niebezpieczne?

Wole rodniki to związki zawierające niesparowany elektron, co rzutuje na ich wysoką reaktywność. Dążąc do odzyskania stabilnej formy chemicznej, wolne rodniki odbierają brakujące elektrony sąsiadującym atomom, przyczyniając się do uszkadzania struktur komórkowych, w tym DNA i błon komórkowych. Wiadomo, że nasilone działanie wolnych rodników wiąże się z:

– rozwojem przewlekłego stanu zapalnego

– uszkadzaniem ścian naczyń krwionośnych, co zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy i jej powikłań

– rozwoju chorób neurodegeneracyjnych (choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, demencja)

– rozwoju nowotworów

– zaburzenia funkcji licznych narządów wewnętrznych.

 

Wolne rodniki, mitochondria i dieta keto

mitohormeza i dieta ketoWszystkie komórki ludzkiego ciała potrzebują ATP jako podstawowego źródła energii do podtrzymywania życia. Ponieważ mitochondria wytwarzają większość ATP, upośledzona funkcja mitochondriów jest powiązana z większością współczesnych schorzeń przewlekłych i zwyrodnieniowych, w tym otyłością, chorobami układu krążenia, rakiem, cukrzycą, sarkopenią i chorobami neurodegeneracyjnymi. Powiązanie pomiędzy upośledzoną funkcją mitochondriów a rozwojem chorób przewlekłych można przypisać nie tylko spadkowi syntezy ATP, ale także nadmiernej mitochondrialnej produkcji reaktywnych form tlenu.

Chociaż mitochondrialne wolne rodniki (mtROS) są ogólnie uważane za szkodliwe, co jest szczególnie zauważalne w przypadku dużych ich stężeń, niewielkie poziomy wolnych rodników stymulują niezbędne procesy biologiczne, takie jak proliferacja, różnicowanie i odporność. Adaptacje zwiększające odporność na stres oksydacyjny są również indukowane przez mitochondrialne wolne rodniki, prawdopodobnie na drodze zmniejszenia reaktywnych form tlenu podczas podstawowego metabolizmu. Ta adaptacyjna odpowiedź nazywana jest mitohormezą i jest obiecującym mechanizmem, dzięki któremu interwencje związane ze stylem życia, poprawiające funkcję mitochondriów, mogą zminimalizować ryzyko rozwoju chorób przewlekłych.

Poprzez radykalne przesunięcie metabolizmu energii w kierunku ketogenezy i utleniania kwasów tłuszczowych, dieta ketogeniczna może mieć głęboki wpływ na funkcje mitochondriów. Do niedawna, pomimo szybko rosnącej liczby badań nad dietami ketogennymi i ich wpływem na różne stany chorobowe, tylko niewielka część tych badań dotyczyła funkcji mitochondriów lub stresu oksydacyjnego. Na szczęście to się zmienia. Udokumentowany wzrost utleniania tłuszczów indukowany dietą ketogenną wyraźnie wskazuje na istotny związek z funkcją mitochondriów, a co za tym idzie, stresem oksydacyjnym i mitohormezą. Oznacza to, że diety ketogeniczne mogą wpływać na funkcje mitochondriów i odporność na stres oksydacyjny, szczególnie w kontekście profilaktyki chorób cywilizacyjnych.

 

Dieta keto kontra stres oksydacyjny

Stosowanie interwencji związanych ze stylem życia, ukierunkowanych na zapobieganie chorobom przewlekłym to najlepsza strategia prozdrowotna. Diety ketogeniczne były badane sporadycznie pod kątem ich właściwości prozdrowotnych od ponad 100 lat, ale w ciągu ostatnich kilkunastu lat rosnąca liczba badań wskazuje na związek ketozy żywieniowej z profilaktyką wielu schorzeń przewlekłych. Wczesne badania kliniczne koncentrowały się na stosowaniu diet ketogennych w leczeniu napadów padaczkowych w przebiegu padaczki lekoopornej, ale ostatnie badania wskazują, że korzyści związane ze stosowaniem diety keto umożliwiają utratę masy ciała, profilaktykę zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2. Właściwie skomponowana dieta ketogeniczna  charakteryzuje się całkowitym spożyciem węglowodanów mniejszym niż 50 g / dzień i umiarkowanym spożyciem białka około 1,5 g / dzień na kg m. c. Zwiększa się poziom ciał ketonowych – β-hydroksymaślanu, acetooctanu i acetonu z zakresu stężeń fizjologicznych ( zwykle poniżej 0,3 mM) do zakresu ketozy żywieniowej, którą w przypadku BHB określamy jako 0,5–3 mM. Jest to zakres poniżej typowego zakresu 5–10 mM dla β-hydroksymaślanu, który występuje podczas długotrwałego głodzenia i znacznie poniżej stężeń charakterystycznych dla kwasicy ketonowej. Z punktu widzenia zaspokojenia zapotrzebowania energetycznego zmniejszone spożycie węglowodanów i umiarkowane spożycie białka powoduje, że dieta ketogeniczna jest bogata w tłuszcz. Pomimo tej sprzeczności z powszechnie rekomendowanymi wytycznymi dietetycznymi, dieta ketogeniczna może być korzystna w przypadku wielu schorzeń, w szczególności wymienionych wcześniej schorzeń związanych z zaburzeniami mitochondriów, do których należy otyłość, cukrzyca i insulinooporność, choroby układu krążenia, nowotwory, choroby neurodegeneracyjne, a nawet starzenie się organizmu.

Diety ketogeniczne i niskowęglowodanowe znacznie zwiększają zależność od utleniania tłuszczów, można więc oczekiwać, że zwiększy się intensywność oddychania mitochondrialnego i produkcja mitochondrialnych wolnych rodników, a co za tym idzie, indukowana będzie mitohormeza. Ponadto mitochondrialne rodniki wpływają na adaptację hormonalną i wydłużenie życia. Wśród chorób przewlekłych i zwyrodnieniowych, w których upośledzona funkcja mitochondriów jest czynnikiem przyczyniającym się do ich rozwoju, wiele z nich pozytywnie reaguje na zmiany stylu życia skoncentrowane na diecie i ćwiczeniach. I to najlepszy powód, aby docenić terapeutyczny potencjał ketozy żywieniowej, np. jako diety w cukrzycy. Na przykład w ciągu zaledwie pierwszych 10 tygodni trwającego badania klinicznego z udziałem setek diabetyków typu 2 stosujących dietę ketogenną, poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c) spadł poniżej progu diagnostycznego u ponad jednej trzeciej pacjentów, a ilość leków na receptę została zmniejszona lub wyeliminowane u ponad połowy pacjentów. Podobnie obiecujące wyniki pojawiają się w przypadku otyłości, chorób neurodegeneracyjnych, chorób układu krążenia czy niektórych typów nowotworów. Chociaż mechanizmy, dzięki którym dieta ketogeniczna może zapobiegać rozwojowi chorób i wspomagać ich terapię wykraczają poza funkcje mitochondrialne, nie da się zaprzeczy, że ketoza żywieniowa zwiększa adaptację mitochondrialną.

Na kliniczne znaczenie ketozy żywieniowej dla funkcji mitochondriów wskazuje ponadto promocja diet ketogennych w leczeniu zaburzeń mitochondrialnych. Najbardziej znanym przykładem jest badanie adaptacji mitochondriów jako mechanizmu dobrze znanego przeciwdrgawkowego działania diet ketogennych. Wzrost krążących ketonów wywołany dietą ketogenną może wzmocnić funkcję mitochondriów i endogenną obronę przeciwutleniającą. Wydaje się, że głównym mechanizmem tych zmian adaptacyjnych jest zwiększone zapotrzebowanie na utlenianie tłuszczów wynikające z ograniczenia węglowodanów. Jednak same ketony mają ważne efekty metaboliczne i sygnalizacyjne, które wzmacniają funkcje mitochondriów i endogenną obronę przeciwutleniającą, co oznacza, że dobrze skomponowana dieta ketogeniczna powinna przynosić większe korzyści niż nieketogenna dieta niskowęglowodanowa. Niezależnie od mechanizmów – potencjalne skutki zakładają ochronę przed chorobami przewlekłymi poprzez poprawę funkcji mitochondriów, a co za tym idzie zmniejszenie potencjału stresu oksydacyjnego.

Call Now Button