Dieta a niealkoholowe stłuszczenie wątroby

Dieta a niealkoholowe stłuszczenie wątrobyNiealkoholowe stłuszczenie wątroby NAFLD to jedna z najczęściej występujących chorób wątroby, która dotykać może nawet ponad 20% populacji krajów rozwiniętych. Schorzenie to bardzo często towarzyszy zaburzeniom metabolicznym i hormonalnym będącym konsekwencją niezdrowego stylu życia. Wskazuje to na możliwy wpływ diety na rozwój niealkoholowego stłuszczenia wątroby. Jaka dieta jest zatem nieprzyjazna wątrobie?

 

Czym jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby?

NAFLD to choroba polegająca na kumulowaniu się triacylogliceroli w wątrobie. O stłuszczeniu może być mowa, gdy tłuszcze stanowią więcej niż 5% masy wątroby. W pierwszym etapie choroby pojawia się drobno – lub wielkokropelkowe stłuszczenie narządu, a z czasem może dojść do uszkodzenia hepatocytów i rozwoju stanu zapalnego. Ostatecznie NAFLD może prowadzić do włóknienia wątroby i marskości narządu.

Jakim schorzeniom może towarzyszyć rozwój NAFLD? Obecnie schorzenie to uznawane jest za wątrobową manifestację zespołu metabolicznego, czyli zaburzeń metabolicznych zwiększających ryzyko rozwoju chorób układu sercowo – naczyniowego. Do rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest wystąpienie co najmniej trzech z następujących kryteriów:

– obwód talii u kobiet powyżej 88 cm, a u mężczyzn – powyżej 102 cm
– nadciśnienie tętnicze
– poziom glikemii na czczo powyżej 100 mg/ dl
– poziom trójglicerydów we krwi równy przekraczający 150 mg/ dl
– poziom cholesterolu HDL u kobiet niższy niż 50 mg/ dl, a u mężczyzn – poniżej 40 mg/ dl

Ponadto niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby może towarzyszyć takim schorzeniom jak: otyłość, cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół policystycznych jajników.

 

Dieta, insulinooporność i NAFLD

 

Do rozwoju niealkoholowego stłuszczenia wątroby przyczynia się wiele czynników, takich jak predyspozycje genetyczne, stres oksydacyjny, zaburzenia metaboliczne, a także rozwój przewlekłego stanu zapalnego. Jedna z podstawowych teorii rozwoju stłuszczenia wątroby dotyczy kluczowej roli insulinooporności. Insulinooporności, czyli zmniejszonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny towarzyszy stale podwyższony poziom glukozy we krwi. Hiperglikemia i napędzana przez nią wzmożona sekrecja insuliny przez trzustkę prowadzą do nasilenia procesów glukoneogenezy w wątrobie, a także syntezy de novo kwasów tłuszczowych. W przebiegu insulinooporności dochodzi również do wzmożonego uwalniania kwasów tłuszczowych z adipocytów i ich wychwytu przez wątrobę. Ponadto dochodzi do syntezy cytokin prozapalnych, a taki lokalny stan zapalny oraz stres oksydacyjny prowadzą do nasilonej peroksydacji lipidów i postępującego uszkodzenia hepatocytów.

dieta wątrobowaDla rozwoju insulinooporności, a w jej konsekwencji – także stłuszczenia wątroby ogromny wpływ ma dieta. Większości osób stłuszczenie wątroby kojarzy się ze spożywaniem tłuszczów – a to podstawowy błąd. Rozwojowi NAFLD sprzyja bowiem przede wszystkim dieta wysokowęglowodanowa, zwłaszcza obfitująca w cukry rafinowane i fruktozę, gdyż jej konsekwencją może być insulinooporność. Dieta wysokowęglowodanowa stanowią najważniejszy czynnik ryzyka rozwoju insulinooporności, a także nadwagi – a zatem przyczyniają się do powstania stłuszczenia wątroby. Z kolei diety oparte na tłuszczach doskonale normalizują gospodarkę węglowodanowo – lipidową oraz hormonalną, a zatem na takiej diecie oddalamy widmo rozwoju NAFLD. Warto zatem wyeliminować z diety słodycze, słodzone napoje, owoce o dużej zawartości fruktozy (owoce suszone, rodzynki, winogrona, jabłka, banany). Dieta o niskiej zawartości węglowodanów doskonale sprawdzi się w profilaktyce NAFLD, ale także terapii tego zaburzenia. W badaniu przeprowadzonym przez Ryana i wsp. wykazano, że dieta niskotłuszczowa i wysokowęglowodanowa jest mniej skuteczna w redukcji stłuszczenia wątroby niż dieta o wyższej zawartości tłuszczu (The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with non-alcoholic fatty liver disease; J Hepatol. 2013 Jul;59(1):138-43).