533 728 335

Cukrzyca – od insulinooporności, poprzez stłuszczenie wątroby, aż do dysfunkcji trzustki

Cukrzyca – od insulinooporności, poprzez stłuszczenie wątroby, aż do dysfunkcji trzustkiCukrzyca to złożona choroba metaboliczno – hormonalna, która kojarzona jest z poprzedzającą ją insulinoopornością. W rzeczywistości jednak cukrzyca to konsekwencja wielu defektów fizjologicznych, w których najważniejsze dotyczą dysfunkcji wątroby i trzustki, czyli dwóch głównych organów zaangażowanych w przemiany węglowodanowe. Przyjęło się uważać, że pierwszym etapem choroby jest insulinooporność, która – gdy trwa wystarczająco długo – prowadzi do „zużycia” komórek trzustki. Trzustka traci zdolność do syntetyzowania insuliny i dochodzi do rozwoju cukrzycy typu 2. To bardzo uproszczone wyjaśnienie – okazuje się bowiem, że na przestrzeni tych kilku – kilkunastu lat, które upływają od momentu pojawienia się insulinooporności aż do momentu rozwoju cukrzycy zachodzi wiele zmian w organizmie. Jakich?

 

Insulinooporność – od niej wszystko się zaczyna

Insulinooporność wyprzedza cukrzycę typu 2 o kilkanaście lat. Przyczynia się ona do stopniowego, stale postępującego wzrostu poziomu glukozy we krwi, a hiperglikemia równoważona jest wzrostem poziomu hiperinsulinemii. Insulinooporność to brak wrażliwości tkanek na działanie insuliny. Oznacza to, że insulina nie przyczynia się do obniżenia poziomu glukozy we krwi, a komórki nie pobierają glukozy jako źródła energii. Jedną z najczęstszych przyczyn insulinooporności jest nadwaga, ale nie tylko – insulinooporność występuje także u osób z prawidłową masą ciała. Okazuje się zatem, że najważniejszym czynnikiem generującym oporność na insulinę jest zbyt wysoki poziom tego hormonu. W warunkach fizjologicznych insulina wydzielana jest okresowo, a następnie jej poziom podlega unormalizowaniu. Mowa o sytuacji, gdy posiłki spożywane są z odpowiednią częstotliwością i nie dostarczają dużych ilości cukru. Od zarania dziejów człowiek spożywał posiłek wówczas, gdy coś upolował, a podstawą posiłków były tłuszcze i białka – oznaczało to, że trzustka nie była zbyt często stymulowana do syntetyzowania insuliny. Obecnie jednak przeciętna ilość posiłków spożywanych w ciągu dnia to nawet 5 czy 6, a co więcej – każdy z nich zawiera węglowodany. Oznacza to stałą stymulację trzustki do syntezy insuliny, a komórki ciała stale poddawane wpływowi tego hormonu przestają być wrażliwe na insulinę – i właśnie tak rozwija się insulinooporność. Dieta bogata w węglowodany wybitnie sprzyja rozwojowi tego zjawiska. Brak wrażliwości komórek na działanie insuliny sprawia, że glukoza nie jest wykorzystywana jako źródło energii – zatem jej poziom we krwi wzrasta. To jeszcze bardziej pobudza trzustkę do wydzielania większych ilości insuliny… i błędne koło się napędza. Hiperinsulinemia prowadzi zatem do insulinooporności, a insulinooporność nasila hiperinsulinemię.

 

Stłuszczenie wątroby – wskaźnik insulinooporności

Nadmiar węglowodanów spożywanych wraz z dietą magazynowany jest w wątrobie jako glikogen, zaś gdy glikogenu jest za dużo – wówczas glukoza przekształcana jest w tłuszcz, który kumuluje się w wątrobie prowadząc do jej stłuszczenia, a w dalszej konsekwencji – także otyłości brzusznej. Taka stłuszczona ma ograniczone możliwości metabolizowania węglowodanów, stając się oporna na insulinę. Kaskada tych niekorzystnych zmian prezentuje się następująco:

– hiperinsulinemia generowana nadmiernym spożywaniem węglowodanów powoduje stłuszczenie wątroby
– stłuszczona wątroba powoduje insulinooporność
– insulinooporność prowadzi do narastania hiperinsulinemii
– hiperinsulinemia nasila już obecne stłuszczenie wątroby i cały cykl się powtarza.

Stłuszczona wątroba stanowi zatem swoisty wskaźnik hiperinsulinemii i insulinooporności, poprzedzając rozwój cukrzycy typu 2 o wiele lat. Natomiast stłuszczenie trzustki poprzedza cukrzycę typu 2 zaledwie o rok czy dwa lata.

 

Stłuszczenie trzustki – ostatni etap rozwoju cukrzycy typu 2

trzustkaPrzyjęło się uważać, że za rozwój cukrzycy typu 2 odpowiada ostatecznie „wyczerpanie się komórek trzustki” i towarzyszące mu ograniczenie syntezy insuliny. Powszechnie tłumaczy się dysfunkcję komórek trzustki jako konsekwencję nadprodukcji insuliny i zużywania się komórek beta trzustki. Trudno jednak pominąć kilka faktów, które przeczą teorii wyczerpywania się komórek syntetyzujących insulinę. Po pierwsze – stosując niskokaloryczną dietę można przywrócić prawidłowe funkcjonowanie tych komórek, zatem wykluczyć można bliznowacenie i zużywanie się komórek. Po drugie – najczęściej nadmierna aktywność komórek prowadzi do ich hipertrofii, czyli przerostu, a nie atrofii, czyli zaniku. I wreszcie – włóknienie i wyczerpywanie się czynności wydzielniczych trzustki trwa latami, a przecież obserwowany jest lawinowy wzrost cukrzycy typu 2 wśród dzieci i młodzieży. Konieczne jest zatem jakieś alternatywne wytłumaczenie – i jest nim teoria o stłuszczeniu komórek trzustki.

Gdy w efekcie hiperinsulinemii dochodzi do stłuszczenia wątroby, nowo zsyntetyzowany tłuszcz kierowany jest do trzustki. Cukrzyca typu 2 rozwija się wówczas, gdy podtrzymywane zostają dwa zjawiska – stłuszczenia wątroby oraz trzustki. Najpierw spożywamy za dużo węglowodanów, co stymuluje syntezę wysokich ilości insuliny. Prowadzi to do stłuszczenia wątroby i wywołuje insulinooporność. Potem dochodzi do stłuszczenia komórek trzustki i ograniczenia wydzielania insuliny, co ostatecznie prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 2. Zarówno cykl wątrobowy, jak i trzustkowy mają tą samą przyczynę – nadmiar insuliny. Dla zachowania zdrowia kluczowe jest zatem unormalizowanie poziomu tego hormonu we krwi – a w tym celu doskonale sprawdzają się diety niskowęglowodanowe, w tym dieta ketogeniczna.

Call Now Button