533 728 335

Choroby neurodegeneracyjne – jaki jest ich związek z cukrzycą?

Choroby neurodegeneracyjne – jaki jest ich związek z cukrzycąChoroby neurodegeneracyjne to szeroka grupa schorzeń, w przebiegu których dochodzi do postępującego uszkodzenia neuronów, czyli komórek nerwowych. Komórki te mają minimalne zdolności regeneracyjne, co w praktyce oznacza, że ich utrata jest nieodwracalna. W przebiegu chorób neurodegeneracyjnych dochodzi do rozwoju demencji, czyli obniżenia sprawności umysłowej, a także ataksji, czyli poważnych problemów z poruszaniem się i zachowaniem koordynacji ruchowej. Za podstawową przyczynę rozwoju zmian neurodegeneracyjnych uznaje się wiek, jednak coraz częściej schorzenia te diagnozowane są w coraz młodszej grupie wiekowej. Kilkanaście lat temu dostrzeżono powiązanie między cukrzycą typu 2 a większym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera. Z tego powodu Alzheimer określany zaczął być mianem cukrzycy typu 3 lub cukrzycy mózgu. Dieta w cukrzycy, stosowana przez pacjentów już chorujących, ale także dieta mająca na celu profilaktykę cukrzycy zyskują zatem na znaczeniu – mogą odgrywać niemałą rolę także w profilaktyce chorób neurodegeneracyjnych.

Choroba Alzheimera a cukrzyca

Większość osób zna dwa typy cukrzycy – cukrzycę typu 1 oraz cukrzycę typu 2. Ich cechą wspólną jest występowanie zaburzeń gospodarki węglowodanowo – insulinowej, a różnice sprowadzają się do charakteru tych zaburzeń oraz wieku, w którym zazwyczaj diagnozowana jest choroba. Cukrzyca typu 1 to schorzenie rozpoznawane przede wszystkim u osób młodych, a u podłoża choroby leży niewystarczająca synteza insuliny przez trzustkę, co przyczynia się do rozwoju hiperglikemii. Nie bez przyczyny cukrzyca typu 1 określana jest mianem cukrzycy młodzieńczej – może być rozpoznana w dzieciństwie lub wczesnej młodości. Wówczas do rozwoju choroby mogą przyczynić się predyspozycje genetyczne, infekcje oraz współtowarzyszące schorzenia autoimmunologiczne. Natomiast u dorosłych częstą przyczyną rozwoju cukrzycy typu 1 jest dysfunkcja trzustki, rozwijająca się np. w efekcie urazu czy nadużywania alkoholu.

Cukrzyca typu 2 to schorzenie diagnozowane głównie u dorosłych, choć w ostatnich latach nie należy do rzadkości także wśród najmłodszych. Schorzenie to rozwija się przede wszystkim w konsekwencji niezdrowego trybu życia i towarzyszącej mu otyłości oraz insulinooporności. Insulinooporność to zmniejszona wrażliwość komórek na działanie insuliny, co prowadzi do rozwoju hiperglikemii i nadmiernej stymulacji trzustki do syntezy insuliny. Ostatecznie – trzustka staje się niewydolna, nie jest zdolna do syntetyzowania optymalnych ilości hormonu i rozwija się cukrzyca typu 2.

Od niedawna wiele mówi się także o cukrzycy typu 3, która łączy w sobie cechy cukrzycy typu 1 i 2. Cukrzyca typu 3 omawiana jest w kontekście mózgu, który doświadcza niedoboru insuliny (jak przy cukrzycy typu 1) oraz insulinooporności (jak przy cukrzycy typu 2). Zmiany te promują rozwój neurodegeneracji mózgu, co sprawia, że choroba Alzheimera nazywana jest mianem cukrzycy typu 3.

Cukrzyca typu 3

Choroba Alzheimera wyróżnia się kumulowaniem złogów beta amyloidu, białka tau, splotów neurofibrylarnych czy alfa synukleiny w komórkach mózgowych. Prowadzi to do postępującego stanu zapalnego, a także degeneracji komórek nerwowych. Skutkuje to pojawieniem się zaburzeń procesów poznawczych, takich jak orientacja przestrzenne, pamięć, mowa. Pojawiają się zaburzenia nastroju, zachowania agresywne, kłopoty ze snem, a w zaawansowanych stadiach choroby – także poważne zaburzenia ruchowe, kłopoty z pamięcią, a także utrata możliwości komunikowania z otoczeniem.

Przez wiele lat wśród głównych przyczyn zmian neurodegeneracyjnych wymieniano wpływ stresu oksydacyjnego, upośledzony metabolizm energetyczny oraz dysfunkcje mitochondrialne. Obecnie wskazuje się także na istotny wpływ insulinooporności. Niedobór insuliny w mózgu oraz insulinooporność tego narządu pośredniczą w rozwoju zaburzeń poznawczych. Insulina oraz insulinopodobny czynnik wzrostu mogą aktywować procesy fosforylacji i ekspresji genu tau.

Trwają badania dotyczące tego, w jakim stopniu cukrzyca typu 1 i 2 przyczyniają się do patogenezy choroby Alzheimera. Ta koncepcja została podsycona przez rosnące wskaźniki rozpowszechnienia otyłości, cukrzycy typu 2 i choroby Alzheimera w ciągu ostatnich kilku dekad. Co więcej, związek między tymi schorzeniami wskazuje na zwiększone ryzyko rozwoju łagodnego zaburzenia poznawczego (MCI), otępienia lub choroby Alzheimera u osób z cukrzycą typu 2 lub otyłością czy zaburzeniami dyslipidemicznymi. Badany jest także związek między postępującą opornością na insulinę w mózgu i niedoborem insuliny a upośledzeniem funkcji poznawczych. Chociaż starzenie się jest zdecydowanie najsilniejszym czynnikiem ryzyka zmian neurodegeneracyjnych, pojawiające się dane sugerują, że cukrzyca typu 2 i stany dyslipidemiczne mogą znacznie przyczynić się do patogenezy choroby Alzheimera.

Insulinooporność, tj. upośledzona zdolność reagowania na stymulację insulinową, może różnić się między narządami docelowymi i być obecna tylko w jednym lub dwóch narządach, a nie w innych, co może tłumaczyć brak pełnego nakładania się cukrzycy typu 2 i choroby Alzheimera. Ponadto wykazano, że otyłość (wskaźnik masy ciała BMI> 30) bez cukrzycy typu 2 powoduje trzykrotny wzrost ryzyka późniejszego rozwoju Alzheimera, podczas gdy osoby z nadwagą, ale nie otyłe (BMI 25–30) doświadczają dwukrotnego wzrostu ryzyko Alzheimera.

cukrzyca a AlzheimerZwiększone ryzyko otępienia w cukrzycy typu 2 i otyłości można powiązać z przewlekłą hiperglikemią, obwodową opornością na insulinę, stresem oksydacyjnym, akumulacją zaawansowanych produktów końcowych glikacji, zwiększoną produkcją cytokin prozapalnych lub pierwotną chorobą mikronaczyniową. Jedno z badań wykazało, że cukrzyca typu 2 i upośledzona glukoza na czczo występują znacznie częściej w chorobie Alzheimera niż w grupie kontrolnej. Insulinooporność wiązana jest nie tylko z rozwojem choroby Alzheimera, ale także innych zmian neurodegeneracyjnych, w tym choroby Parkinsona, pląsawicy Huntingtona czy stwardnienia zanikowego bocznego.

Zapobiegaj insulinooporności, zminimalizuj ryzyko Alzheimera

Insulinooporność cechuje się podwyższonym poziomem insuliny we krwi. Wynika to z obniżonej wrażliwości komórek na działanie insuliny, przez co hormon ten uniemożliwia wykorzystanie glukozy jako źródła energii. Stopniowo wzrasta poziom glukozy we krwi. Podsumowując – organizm doświadcza stanu hiperglikemii oraz hiperinsulinemii. Jednak nie mózg – w związku z obecnością bariery krew – mózg, w obrębie tego narządu panują nieco odmienne warunki metaboliczne. Przenikanie insuliny przez barierę krew – mózg jest bardzo ograniczone, natomiast glukoza przenika tą barierę bez problemu. Komórki mózgowe poddawane są zatem działaniu glukozy, która nie jest wykorzystywana przez neurony jako źródło energii, kumulowana jest natomiast w krążeniu mózgowym. Taka hiperglikemia sprzyja nasileniu zjawisk glikacji białek i oksydacji lipidów, a także stanu zapalnego – a to sprzyja zmianom neurodegeneracyjnym. Aby im zapobiec, należy zadbać o taki model żywienia, który pozwoli zapobiec insulinooporności. Idealnie sprawdza się dieta niskowęglowodanowa, która umożliwia utrzymanie optymalnego poziomu glukozy i insuliny we krwi oraz łagodzi stany zapalne. Ponadto tego typu dieta dostarcza niezbędnych dla pracy mózgu kwasów tłuszczowych, a także cholesterolu. Diety niskowęglowodanowe, w tym ketogeniczne, uznawane są za skuteczny środek profilaktyczny względem otyłości, cukrzycy typu 2 czy chorób serca; wiele wskazuje na to, że taki model żywienia może także zminimalizować ryzyko rozwoju zmian neurodegeneracyjnych.

Call Now Button